Постменопаузальный остеопороз — причины, симптомы и лечение

Постменопаузальный остеопороз

Постменопаузальный остеопороз — патологическая деструкция костной ткани, вызванная системными обменными нарушениями вследствие гипоэстрогении. В половине случаев протекает скрыто и диагностируется после возникновения перелома.

Может проявляться болями в крестце, пояснице, межлопаточной области, костях таза, предплечья и голени, искривлением позвоночника, уменьшением роста. Диагностируется при помощи денситометрии, определения уровня кальция, фосфора, маркеров костной резорбции, кальцитонина, паратгормона.

Для лечения используют гормональные средства, ингибиторы остеорезорбции, стимуляторы остеосинтеза, препараты кальция и витамина D.

Первичный постменопаузальный остеопороз — наиболее распространенный вариант остеопоретической болезни, составляющий более 85% в структуре этого метаболического заболевания костно-мышечной системы.

Обратите внимание

По данным ВОЗ, денситометрически подтвержденное снижение минеральной плотности костей и нарушение их микроархитектоники наблюдается у 30-33% женщин старше 50 лет.

В России частота типичных для остеопороза переломов предплечья составляет более 560 случаев на 100 тысяч пациенток постменопаузального возраста, остеопоретических переломов бедра — свыше 120 на 100 тыс. Социальная значимость патологии определяется ее влиянием на инвалидизацию и смертность пожилых женщин.

Уменьшение костной массы и нарушение микроархитектоники костей во время постменопаузы связано с инволютивными процессами, происходящими в женском организме, и возрастным изменением стиля жизни. Специалисты в сфере гинекологии подробно изучили причины расстройства и предрасполагающие факторы. К возникновению остеопороза у пожилых женщин приводят:

  • Снижение уровня эстрогенов. Женские половые гормоны участвуют в метаболизме кальция — важного структурного компонента костей, обеспечивающего их прочность, обновление и восстановление костной ткани. Гипоэстрогения развивается при недостаточности или угасании функции яичников, медикаментозном подавлении секреции эстрогенов, хирургическом удалении органа у пациенток с опухолями, эндометриозом, внематочной беременностью.
  • Нерациональное питание. Дефицит кальция возникает при ограниченном потреблении молокопродуктов, рыбы, диетических сортов мяса, бобовых, зелени, овощей, фруктов на фоне избытка легкоусвояемых углеводов, жиров, кофе, крепкого чая. Подобный рацион отличается низким содержанием кальция, веществ, которые способствуют усвоению минерала организмом, и повышенной концентрацией ингибиторов его всасывания в кишечнике.
  • Низкая двигательная активность. С возрастом подвижность женщины уменьшается. Ситуация усугубляется снижением времени естественной инсоляции, наличием избыточного веса, заболеваний и патологических состояний, ограничивающих способность к самостоятельному передвижению, — длительным постельным режимом при лечении хронической соматической патологии, последствиями перенесенных нарушений мозгового кровообращения и инфарктов.

Факторами риска возникновения остеопороза в постменопаузальный период являются возраст, превышающий 65 лет, принадлежность к европеоидной расе, ранний климакс, дефицит массы тела, наличие в анамнезе дисгормональных расстройств, курение, злоупотребление спиртным.

Не исключено влияние наследственности – заболевание чаще выявляют у женщин, близкие родственники которых страдали остеопорозом или имели частые переломы.

Вероятность поражения костной системы также повышается при более чем трехмесячном приеме глюкокортикоидных препаратов, оказывающих влияние на кальциевый обмен.

При постменопаузальном остеопорозе нарушается баланс между остеосинтезом и остеорезорбцией — основными механизмами ремоделирования костной ткани.

На фоне дефицита эстрогенов снижается секреция кальцитонина — гормона щитовидной железы, являющегося функциональным антагонистом паратгормона, повышается чувствительность костной ткани к резорбтивному действию гормона паращитовидной железы.

Основной эффект паратгормона — увеличение концентрации кальция в крови за счет усиленного транспорта через кишечную стенку, реабсорбции из первичной мочи и остеорезорбции.

Параллельно с этим активируются остеокласты — клетки, разрушающие костную ткань, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2, остеопротогерин, трансформирующий β-фактор, колониестимулирующий фактор и другие цитокины, усиливающие костную резорбцию.

Важно

Дополнительными элементами патогенеза, способствующими развитию остеопороза, становятся ухудшение всасывания минерала из-за субатрофии кишечного эпителия и дефицита витамина D, для достаточной секреции которого требуется более длительное пребывание на солнце.

Снижение двигательной активности в постменопаузальном периоде приводит к уменьшению динамических нагрузок на костно-мышечный аппарат, что также замедляет процессы его ремоделирования.

Ситуация усугубляется ухудшением всасывания кальция в кишечнике и его усиленной экскрецией с мочой при приеме глюкокортикоидов, часто применяемых в схемах лечения эндокринных, аутоиммунных, воспалительных и других болезней, которыми страдают пожилые пациентки.

Практически у половины женщин заболевание протекает бессимптомно и выявляется только после перелома, вызванного незначительной травмой. В остальных случаях симптоматика прогрессирует постепенно.

По мере потери костной массы пациентка начинает ощущать боли в пояснично-крестцовой области, усиливающиеся во время поднятия тяжелых предметов, поворотов, ходьбы. В последующем появляется ощущение тяжести в межлопаточном пространстве, болезненность в тазовом кольце, длинных трубчатых костях голени.

Чтобы избавиться от болей и дискомфорта, на протяжении дня требуется дополнительный отдых в положении лежа.

Нарастание интенсивности болезненных ощущений приводит к тому, что со временем они беспокоят больную даже в состоянии покоя. Обычно нарушение осанки и искривление позвоночника сопровождается кифозом.

Часто женщины постменопаузального возраста с остеопорозом жалуются на слабость, быструю утомляемость при физических нагрузках.

Крайними формами проявления патологии становятся компрессионные переломы нижнегрудных и верхних поясничных позвонков с уменьшением их высоты, спонтанные или возникающие при незначительных нагрузках переломы лодыжек, костей предплечья, шейки бедра. Характерный признак — снижение роста на несколько сантиметров за год.

Наиболее серьезным последствием постменопаузального остеопороза является инвалидизация вследствие искривления позвоночника и частых переломов конечностей, усугубляемых постоянными болевыми ощущениями в костях.

Совет

Пациентке сложно передвигаться не только на большие расстояния, но и по дому, ухаживать за собой, выполнять простые бытовые действия.

Существенное ухудшение качества жизни может спровоцировать эмоциональные расстройства — тревожность, плаксивость, ипохондричность, склонность к депрессивному реагированию. У части женщин с остеопорозом отмечается длительная бессонница.

При выявлении у пациентки постменопаузального возраста компрессионных изменений позвоночника или типичных переломов конечностей в первую очередь необходимо исключить остеопороз.

С диагностической целью используют методы, позволяющие оценить архитектонику костной ткани и степень ее насыщенности кальцием, а также обнаружить биохимические маркеры поражения костей.

Наиболее информативными являются:

  • Денситометрия. Современные двухэнергетические рентгеновские остеоденситометры с высокой точностью определяют, насколько снижена плотность костной ткани. С их помощью легко оценивать минерализацию «маркерных» костей (предплечья, тазобедренного сустава, поясничных позвонков) и всего организма. Метод применим для диагностики ранних стадий постменопаузального остеопороза. Вместо классического двухэнергетического исследования может выполняться ультразвуковой скрининг плотности костей (эходенситометрия), КТ-денситометрия.
  • Биохимическое исследование крови. В ходе лабораторных анализов определяют содержание кальция, фосфора и некоторых специфических маркеров, свидетельствующих о нарушении ремоделирования костей. При усилении возрастной костной резорбции повышается уровень щелочной фосфатазы, остеокальцина в крови, дезоксипиридонолина в моче. При соотнесении с экскрецией креатинина достаточно специфичным является определение кальция в моче, содержание которого повышается при усилении резорбтивных процессов в костной ткани.
  • Анализ содержания гормонов. Поскольку постменопаузальный остеопороз патогенетически связан с возрастным гормональным дисбалансом, показательным для диагностики является исследование уровня тиреокальцитонина (ТКТ) и паратирина. При инволютивном нарушении резорбции костей уменьшается концентрация кальцитонина в крови, при этом уровень паратиреоидного гормона остается нормальным или пониженным. Контрольное исследование содержания половых гормонов подтверждает естественную возрастную гипоэстрогению.

Дифференциальная диагностика проводится с сенильным и вторичным остеопорозом, злокачественными костными опухолями и метастазами в кости, миеломной болезнью, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, обычными травматическими переломами, сколиозом, остеохондропатией позвоночника, периферической нейропатией. При необходимости пациентку консультируют ортопед, травматолог, эндокринолог, нефролог, онколог, невропатолог, ревматолог, гематолог.

Основной целью терапии является предотвращение возможных переломов за счет улучшения минерализации и архитектоники костей с одновременным повышением качества жизни пациенток.

Для этого применяется комплексная антиостеопоретическая терапия, направленная на различные звенья патогенеза заболевания.

Стандартная схема лечения остеопороза, вызванного постменопаузальными изменениями в организме женщины, включает следующие группы препаратов:

  • Ингибиторы костной резорбции. Эстрогены, их комбинации с прогестинами или андрогенами предотвращают преждевременное разрушение костей и рекомендуются при сохранении климактерических проявлений в первые годы постменопаузы. При наличии противопоказаний или отказе пациентки от приема половых гормонов возможна их замена фитоэстрогенами, селективными модуляторами эстрогенной активности или рецепторов к эстрогенам. Кроме заместительной гормонотерапии эффект замедления резорбции оказывают кальцитонин, бисфосфонаты, препараты стронция.
  • Стимуляторы образования костей. Усилению остеогенеза способствует назначение паратиреоидного гормона, анаболических стероидов, андрогенов, соматотропина, фторидов. Ускоренное ремоделирование костей при применении этих лекарственных средств достигается за счет активации остеобластов, усиления анаболических процессов, стимуляции гидроксилирования. Следует учитывать, что при постменопаузальных расстройствах применение таких препаратов ограничено рядом противопоказаний и возможных осложнений.
  • Средства многопланового действия. Минерализация и архитектоника костной ткани улучшается при приеме препаратов кальция, особенно в комбинации с витамином D, что позволяет относить такие средства к категории базовых. Разносторонний эффект на процессы остеогенеза и разрушения костей также оказывают оссеино-гидроксилатный комплекс и флавоновые соединения, которые при минимальной вероятности осложнений эффективно тормозят функцию остеокластов, ответственных за резорбцию и деминерализацию, стимулируя остеобластный остеопоэз.

Результативное лечение остеопороза у женщин постменопаузального возраста невозможно без коррекции образа жизни и диеты.

Пожилым больным рекомендованы умеренные физические нагрузки с исключением падений, подъема тяжестей, резких движений.

В рацион необходимо добавить продукты, богатые кальцием, — молоко, творог, твердый сыр, бобовые, рыбу, другие морепродукты, отказавшись от злоупотребления кофе и спиртными напитками.

Хотя постменопаузальный остеопороз является прогрессирующим заболеванием, регулярное поддерживающее лечение и здоровый образ жизни позволяют существенно уменьшить вероятность переломов.

С профилактической целью женщинам в постменопаузе рекомендован прием препаратов кальция, содержащих витамин D, дозированные инсоляции, коррекция диеты, достаточная физическая активность с учетом возрастной нормы, отказ от курения, ограниченное потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чая, шоколада, колы, энергетиков). При выявлении признаков остеопороза эффективной защитой от нагрузок, провоцирующих переломы, могут стать корсеты и протекторы бедра.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/postmenopausal-osteoporosis

Постменопаузный остеопороз

Одной из важнейших проблем системы здравоохранения во всем мире является остеопороз – заболевание, которое возникает чаще у женщин, чем у мужчин. Актуальность проблемы вызвана как социальными, так и некоторыми экономическими последствиями, возникающими после остеопоротических переломов, их негативного воздействия на качество человеческой жизни.

Постменопаузальный остеопороз – это самая распространенная возрастозависимая форма заболевания. Характеризуется болезнь значительной потерей костной массы у каждой третьей женщины после прекращения менструации.

Исследования специалистов показывают, что в результате наступления менопаузы (за первые 4–5 лет) потеря костной массы может достигать 1/3 части от общей массы костей. В период постменопаузы у трети всех женщин наблюдается остеопороз, а более чем у половины – остеопения.

Основные группы риска

Подвергаются заболеванию чаще:

  • женщины с преждевременной (35-38 лет) или с ранней (39–43 года) менопаузой;
  • пациентки, у которых в детородном возрасте диагностированы бесплодие или олигоменорея;
  • много рожавшие женщины, длительно кормящие (больше 2-х лет);
  • важную роль играет генетическая предрасположенность;
  • наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, болезни почек, заболевания печени, низкая или избыточная масса тела);
  • вредные привычки;
  • европеоидная раса;
  • максимально низкая минерализация костной ткани.

Причины, приводящие к болезни

Главная причина в развитии заболевания, при котором происходит максимальная потеря костной ткани, – дефицит гормонов. Наступившая менопауза и приводит к прогрессированию резорбции (разрушению) костной массы.

Суть патологии в том, что у женщин в периоде менопаузы (после 40-45 лет) резко снижается уровень женских половых гормонов – эстрогенов. Под влиянием дефицита гормонов организм теряет возможность усваивать кальций, белок и другие микроэлементы. На этом фоне происходит активизация остеобластов, которые и разрушают ткань костей, а это приводит к необратимым последствиям.

Комплексная диагностика позволит определить тяжесть патологии

Характерные виды

В развитии и течении заболевания немаловажную роль играют данные факторы: количество костной массы женщины до начала менопаузы, с какой скоростью происходит потеря костного вещества. Специалисты подразделяют потерю костной массы у женщин в постменопаузный период на 3 фазы:

  • Быстрая потеря – наблюдается в первые 5 лет постменопаузы. В данный период ежегодно потеря костной массы позвоночника составляет 3%.
  • Медленная – начало фазы происходит примерно с 55 лет. Потеря составляет примерно 0,5–1% за год (зависит от участка скелета).
  • Нормальная потеря – потеря костного вещества происходит постоянно стабильно 1–2% в год.
Читайте также:  Межпозвонковая грыжа в пояснице, лечение период обострения - что делать

Проявления и симптомы

Достаточно продолжительный период от начала климакса остеопороз протекает без каких-либо явных клинических проявлений, поэтому уже больные люди не обращаются за медпомощью. Только когда в организме уже значительная потеря костной массы, начинается возникновение следующей симптоматики:

  • болевые ощущения в области спины, что имеют тенденцию к усилению при поворотах туловища, при быстрой ходьбе, при поднятии незначительной тяжести, после длительного пребывания на ногах, особенно выражены болевые ощущения в пояснично-кресцовой области;
  • быстрая общая слабость, утомляемость;
  • чувство скованности, тяжести и ноющей боли между лопатками;
  • ссутуливание спины, выпяченный живот и затрудненное дыхание после нагрузки;
  • усиление болевых симптомов в позвоночнике и тазовых костях по мере прогрессирования болезни;
  • переломы позвоночных тел, дистальных отделов лучевых и бедренных костей;
  • постепенное сплющивание и деформация передних стенок позвонков;
  • ослабление мышечного корсета спины, что влечет формирование характерной осанки (сутулость, кифоз);
  • постепенное снижение роста;
  • нарушение функций внутренних органов.

Особое внимание при осмотре специалист обращает на наличие изменений в осанке, нарушение движений и походки, на выраженную деформацию грудной клетки. Для уточнения диагноза проводится рентгенография, компьютерная томография, двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA).

С возрастом тяжесть патологического процесса усугубляется

Медикаментозные способы лечения постменопаузного остеопороза

Первоочередная важность и главная задача специалиста – правильный выбор эффективной схемы лечения. Методика терапии заболевания полностью зависит от индивидуальной переносимости и чувствительности организма к препарату, факторов риска, эффективности препаратов и возникновения побочных эффектов.

Современные доктора лечение постменопаузального остеопороза проводят по индивидуально разработанным методикам. Данные разработки включают сочетание противоостеопоротических препаратов и нефармакологических методик.

Широко применяются:

  • биофосфонаты (Этидронат, Клодронат, Тилудронат, Аледронат, Ризедронат) – препараты выраженно воздействуют на уменьшение резорбции и ремоделирования (разрушения) костей остеокластами, на 40-50% уменьшают риск перелома;
  • анаболические стероиды (Тиболон) максимально увеличивают минеральную плотность костной ткани;
  • рекомбинантные человеческие паратрогормоны (Терипаратида, HPTH 1-34) применение препаратов приводит к оптимальному повышению уровня минерализации костной ткани поясничного отдела позвоночника, применяется в терапии особо тяжких форм заболевания;
  • витаминопрепараты (препараты кальция, витамин Д) – средства, применяемые комбинированно, снижают риск переломов.

В случае необходимости специалисты применяют гормональную терапию (эстрогены, андрогены), обезболивающие препараты, средства, снимающие напряжение и спазм мышц (миорелаксанты).

Особой популярностью пользуется у специалистов антирезорбтивная терапия. Методика состоит в следующем: применение женских половых гормонов, антиэстрогены, прием препаратов кальцитонина, бисфосфонаты, стимуляторы формирования ткани кости.

Обратите внимание

Приоритетную роль в выборе группы лекарственных препаратов или комбинации медикаментозных средств играет цель – результат проведенного лечения. Максимальное снижение рисков переломов позвоночника и конечностей – лечащие доктора отдают предпочтение препаратам группы бифосфонатов.

Цель лечения – максимальное снижение рисков возникновения переломов позвоночника – селективные модуляторы, бифосфонаты, витамины. Тяжелые формы болезни лечатся паратгормонами, витаминопрепаратами. Процесс лечения длительный от 2 до 5–8 лет, требующий особой выдержки от пациенток, пересмотра своего образа жизни.

После 50 лет важно периодически проводить диагностику, уточняющую состояние организма женщины

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания в постменопаузе включает:

  • Полноценное питание.
  • Профилактические мероприятия по предотвращению потери костной массы в случае раннего климакса.
  • Регулярный прием препаратов, в составе которых находится витамин Д, и препаратов, содержащих кальций.
  • Физическая активность.
  • Здоровый способ жизни.

Необходимо помнить: если постменопауза способствовала болезни, необходимо обратиться к специалисту. Обязательно в рацион включаются витамин Д и кальций.

Необходимо избегать всевозможных отрицательных влияний на костный метаболизм. Рекомендуется следить за своими движениями, проводить профилактические мероприятия заболеваний эндокринной и пищеварительной систем.

При необходимости рекомендуется ношение протекторов бедра или корсета.

Источник: https://spina.guru/bolezni/postmenopauznyy-osteoporoz

Постменопаузальный остеопороз

Остеопороз, возникающий в постменопаузальном периоде – крайне важная и социально значимая проблема современного мира. Прежде, чем перейти к разбору основных принципов терапии этого заболевания, необходимо тщательно разобрать некоторые вопросы.

Постменопаузальный остеопороз — это хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета из-за уменьшения содержания минеральных веществ в костной ткани человека, на фоне возрастного угасания функции яичников.

Это поражение очень коварно, так как внешне практически никак не проявляется. Только на поздних стадиях женщину может беспокоить боль в суставах, спине, пока все не перерастет в частые переломы.

В первые 5 лет после менопаузы костная система теряет почти треть минеральных компонентов, а с учетом увеличения общего возраста населения, проблема менопаузального остеопороза становится все более актуальной.

Основными причинами развития заболевания принято считать:

  • Снижение уровня женских гормонов эстрогенов. Одной из функций гормона эстрогена является участие в регуляции минерального обмена, в том числе метаболизма кальция, являющимся основным элементом опорно-двигательной системы человека. После угасания репродуктивной функции уровень эстрогена в организме понижается, а значит и снижается уровень основного компонента костной системы. В результате она становится пористой, мягкой, перестает выдерживать нагрузки. Это и называется менопаузальным остеопорозом.
  • Нерациональное питание. Еще один фактор, важность которого часто недооценена. Специалисты отмечают, что большинство страдающих данной патологией соблюдают крайне неполноценную диету. Такие люди, как правило, употребляют в недостаточном количестве молочные продукты, мясо, зелень, бобы, овощи. Кроме того, они никак не компенсируют этот недостаток, что неизбежно ведет к дефициту кальция в организме.
  • Низкий уровень подвижности. С возрастом двигательная активность большинства людей, в том числе женщин, заметно снижается. Причин может быть множество: тяжелые соматические заболевания, лишний вес, последствия травм и неотложных состояний в прошлом. Все это также приводит к уменьшению времени, проводимого на улице, что влечет за собой снижение выработки в организме витамина D, который является необходимым компонентом для успешного усвоения кальция и поддержания плотности костей.

К группам риска относят лиц:

  • старше 65 лет;
  • у которых рано наступила менопауза;
  • злоупотребляющих курением;
  • злоупотребляющих алкогольными напитками;
  • имеющих гормональные нарушения, особенно нарушения гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
  • имеющих генетическую предрасположенность.

В костной ткани здорового человека постоянно происходят процессы ремоделинга, то есть перестройки. Клетки непрерывно заново образуют и рассасывают кость. Этот баланс поддерживается рядом гормонов, которые находятся в тесной зависимости друг от друга.

После завершения периода функционирования репродуктивной функции женщины яичники перестают выполнять свои задачи, в том числе и не вырабатывают половые гормоны, в частности эстроген. Синтез эстрогена связан с синтезом кальцитонина, который, в свою очередь, снижает уровень паратгормона.

Как говорилось выше, неполноценное питание и недостаточная физическая активность обеспечивают дефицит поступления кальция в организм. Поэтому единственным результатом будет постоянное разрушение кости.

Дополнительными причинами будут являться дефицит витамина D, который напрямую участвует в усвоении кальция; недостаточная функция кишечника из-за неизбежных процессов старения, что является причиной недостаточного всасывания кальция из пищи; малая подвижность, нарушающая адекватное кровоснабжение костей.

К сожалению, в виду бессимптомности, менопаузальный остеопороз невозможно диагностировать самостоятельно. Как правило, такой диагноз ставится в лечебном учреждении после того, как женщина поступает туда со спонтанным переломом.

Первичные признаки, которые, как правило, игнорируются – боль в пояснице, спине, тазу, ногах, суставах, которая появляется после физических нагрузок и проходит после отдыха, повышенная утомляемость, ночные судороги мышц ног. Со временем эти симптомы беспокоят женщину все чаще.

Также может насторожить искривление позвоночника в виде «горба», снижение роста на несколько сантиметров в год, снижение массы тела без изменения объемов и пропорций.

Важно

Несвоевременное обращение к специалисту ведет к спонтанным переломам шейки бедра, предплечий, голеней, грудного отдела позвоночника. Все это в совокупности может привести к тяжелой инвалидизации человека и нарушению его психического здоровья.

После сбора анамнеза и выявления факторов риска возникновения менопаузального остеопороза специалист назначает исследования, призванные оценить состояние костной ткани, а также обнаружить в анализах крови признаки ее разрушения.

Наиболее распространенные методы:

  • Денситометрия. Проводится с помощью аппарата, действие которого основано на рентгеновском излучении. Он оценивает плотность костной ткани. Такое же исследование доступно с помощью ультразвуковой диагностики, а также с помощью компьютерной томографии. Участки скелета, наиболее подверженные остеопорозу: позвоночник, тазобедренный сустав, тазовые кости, плечевые, лучевые кости, кисти, стопы.
  • Биохимический анализ крови. Здесь обращают внимание на количество кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, остеокальцина, которые являются прямым доказательством разрушения кости. В некоторых случаях дополнительно проводят анализ мочи на содержание кальция.
  • Исследование крови на уровень гормонов. В первую очередь, определяют уровень тиреокальцитонина и паратирина, гормонов щитовидной железы, отвечающих за баланс кальция в организме. Дополнительное исследование содержания половых гормонов позволяет поставить окончательный диагноз менопаузального остеопороза.

Современные методы терапии постменопаузального остеопороза направлены на устранение звеньев патологического процесса. Лекарственные препараты повышают минерализацию костей, приостанавливают процессы резорбции и предотвращают появление осложнений.

Основные группы:

  1. Стимуляторы образования костной ткани. В эту группу входят гормональные и стероидные препараты, минералы. Они воздействуют на звенья гормональной регуляции разрушения костей и стимулируют клетки для образования новой ткани.

  2. Препараты с многоплановым действием. К ним, в первую очередь, относят препараты кальция в сочетании с витамином D. Такая комбинация способствует адекватному усвоению минерала, что позволяет организму успешно использовать его для построения новой костной ткани.

    Флавоновые соединения и оссеино-гидроксилатные комплексы тормозят процессы разрушения скелета, угнетая деятельность клеток, ответственных за это.

  3. Лекарства, предотвращающие механизмы рассасывания костной ткани. Помимо гормональных препаратов, в эту группу входят бисфосфанаты.

    Также к ней относят гормональные средства: эстрогены и прогестины, кальцитонин.

Если говорить упрощенно, то механизм препаратов бисфосфонатов заключается в подавлении функций остеобластов, клеток, разрушающих костную ткань. То есть они воздействуют на конечное звено остеопороза.

Эти лекарственные средства используются достаточно давно, еще с середины двадцатого века. С тех пор было изобретено множество новых препаратов, которые можно разделить на три поколения.

Все препараты, основу которых составляют бисфосфонаты, можно разделить на две большие группы:

  • безазотовые
  • азот-содержащие

Благодаря молекулярной структуре, они имеют особенности в механизме действия, что обусловливает области их применения в терапии менопаузального остеопороза.

Препараты бисфосфонатов, относящиеся к этой группе, в своем составе содержат ряд активных веществ, определяющих их свойства, фармакодинамику и фармакокинетику:

  • Алендронат натрия является основой для лекарств второго поколения. Это специфический регулятор метаболизма костной ткани, который имеет негормональную природу. Поэтому препараты бисфосфонатов с данным действующим веществом возможно применять как у мужчин, так и у женщин.
  • Ибандроновая кислота (МНН) или ибандронат натрия является основой ряда лекарств третьего поколения. Она показана женщинам, вступившим в осложненную менопаузальную фазу, для профилактики остеопороза, а также в случае патологически высокого содержания ионов кальция к крови. Мужчинам применение бисфосфонатов из данной группы не рекомендуется.
  • Золедроновая кислота. Уникальное ее свойство заключается в молекулярном родстве с структурой костной ткани, что обусловливает избирательное действие этих лекарственных средств. Исследования помогли обнаружить, что препараты бисфосфонатов, содержащие золендроновую кислоту, также обладают противоопухолевым действием.

Представители данной группы относятся к первому поколению. Но не стоит думать, что это устаревшие и неэффективные препараты. Применение бисфосфонатов, не содержащих азот, до сих пор широко распространено в практике лечения менопаузального остеопороза.

  • Тилудронат натрия. Широко используется в терапии пациентов с деформирующей остеодистрофией и болезнью Педжета. Замедляет разрушение костной ткани, способствует накоплению в ней кальция и фосфатов, увеличивая процент содержания минеральных веществ.
  • Этидронат натрия. Назначается при болезни Педжета, остеопорозе, повышении ионов кальция в крови.
  • Клодронат. Воздействует на конечные звенья менопаузального остеопороза: угнетает процесс рассасывания костной ткани и препятствует вымыванию кальция из нее. Это соединение способно встраиваться в структуру скелета, меняя его химический состав, укрепляя связи между молекулами.

Данные лекарственные вещества относят к группам сильнодействующих, а потому их назначение, доза и режим приема должны строго контролироваться врачом.

Чтобы подобранная терапия была максимально эффективна и не вызвала побочных действий, необходимо придерживаться следующих правил применения бисфосфонатов:

  • принимать препарат следует натощак, за полчаса до завтрака;
  • обильно запивать таблетки чистой водой;
  • в течение часа не принимать горизонтальное положение;
  • препараты, содержащие кальций в сочетании с витамином D, употреблять по прошествии 2-3 часов после применения бисфосфонатов.

Любое серьезное заболевание требует действенных и мощных лекарственных средств.

Не смотря на высокою эффективность, применение бисфосфонатов не редко сопровождается рядом нежелательных проявлений и возникновением патологических состояний:

  • повреждение почечной ткани;
  • гипокальциемия, то есть состояние, при котором ионов кальция в крови слишком мало;
  • язвенные поражения желудочно-кишечного тракта;
  • расстройства пищеварения;
  • нарушения работы сердца;
  • повышение риска развития остеонекрозов в следствие травмы, в том числе в области челюстей после удаления и лечения зубов;
  • аллергические реакции;
  • кожные реакции;
  • боль в мышцах, общее недомогание, ломота в суставах, повышение температуры тела;
  • нарушения зрения.

Как бы банально это ни звучало, но намного проще и дешевле предупредить развитие какого-то патологического состояния, чем лечить его. Основные условия для снижения риска развития остеопороза:

  • Поддержание здорового образа жизни. Отказ от курения и алкоголя во многом поспособствует продолжительному сохранению функций всех систем органов.
  • Оптимальный режим физических нагрузок. Гиподинамия вызывает развитие дегенеративных процессов в опорно-двигательной системе, в том числе и в костной ткани.
  • Сбалансированный рацион. Ежедневно с пищей организм должен получать все необходимые минералы и микроэлементы. Диеты, построенные на уменьшении доли потребляемых жиров, так же могут поспособствовать развитию в более зрелом возрасте остеопороза.

Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.

Подробнее об Авторе.

Источник: https://tvojajbolit.ru/ginekologiya/postmenopauzalnyiy-osteoporoz/

Постменопаузальный остеопороз: причины, симптомы и лечение остеопороза при климаксе

Большинством исследователей признается роль гормонов в контроле метаболизма и гомеостаза костной ткани.

Известно, что гормоны анаболического действия (эстрогены, андрогены) стимулируют костеобразование, а антианаболические гормоны (например, ГКС) усиливают резорбцию кости.

По мнению ряда исследователей, такие гормоны, как ПТГ, кальцитонин и витамин D, в большей степени принимают участие в регуляции кальциевого гомеостаза, чем непосредственно влияют на функциональную активность остеобластов и остеокластов.

  • Способствуют абсорбции кальция в кишечнике, повышая чувствительность к витамину D;
  • стимулируют клеточное и гуморальное звенья иммунитета;
  • оказывают антирезорбтивное действие (влияют на процессы активирования остеокластов);
  • стимулируют эндохондральную оссификацию хрящевой ткани, действуя непосредственно на рецепторы хондроцитов;
  • стимулируют выделение остеобластами остеокластподавляющих факторов;
  • снижают активность ПТГ и чувствительность к нему клеток костной ткани;
  • стимулируют синтез и секрецию кальцитонина;
  • модулируют активность и синтез цитокинов (особенно ИЛ-6), стимулируют синтез ИФР и ТФР-бета.

Обнаружение на остеобластоподобных клетках специфических высокоаффинных рецепторов свидетельствует о прямом действии эстрогенов на скелет. Секреция остеобластами факторов роста и регуляция эстрогенами продукции ИЛ-6 и кальцитонина указывают на возможность паракринных влияний эстрогенов на костную ткань.

Важное значение имеют и опосредованные эффекты эстрогенов, в частности их влияние на гемостаз. Так, известно, что высокие дозы этих препаратов снижают активность антитромбина III, а низкие дозы (особенно трансдермальных форм) ускоряют запуск фибринолитической системы приблизительно в 8 раз. Это имеет важное значение при ряде РЗС, когда система гемостаза склонна югиперкоагуляции.

  • Более значительная потеря костной массы у женщин в постменопаузальный период.
  • Выработка анаболических стероидов у женщин в постменопаузальный период уменьшается на 80% (у мужчин — на 50%), в то время как выработка кортикостероидов — только на 10%.
  • Среди больных с пресенильным остеопорозом женщин в 6-7 раз больше, чем мужчин.
  • Женщины с ранней (в том числе искусственно вызванной) менопаузой теряют костную массу быстрее, чем женщины того же возраста с физиологической менопаузой.
  • Остеопороз или гипостоз — часто отмечаемые признаки гипогонадизма.
  • Заместительная терапия эстрогенами привела за последние 10 лет к уменьшению постменопаузальной потери КТк и как следствие — к сокращению количества переломов.

Так как дефицит эстрогенов приводит к местному дисбалансу в единицах ремоделирования, то метаболические изменения, повышающие скорость ремоделирования кости, будут способствовать ускорению потери костной массы в дальнейшем.

Учитывая то, что одним из основных патогенетических механизмов развития первичного остеопороза является дефицит эстрогенов, к числу наиболее эффективных методов профилактики и лечения заболевания относится заместительная гормональная терапия — ЗГТ.

Еще в начале 20-х годов R. Cecil и В. Archer (1926) обнаружили, что в течение первых 2 лет после менопаузы в 25% случаев у женщин развиваются симптомы дегенеративного артрита.

В дальнейшем было установлено, что если до 50 лет остеоартроз (как и остеопороз) регистрируется у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой, то после 50 лет частота развития остеоартроза (так называемый менопаузальный артрит) резко возрастает у женщин, но не у мужчин.

Более того, по последним данным, ЗГТ способствует снижению частоты развития коксартроза и гонартроза, причем длительная ЗГТ влияет на прогрессирование дегенеративных изменений в суставах в большей степени, чем короткий курс ЗГТ. Все перечисленное свидетельствует о том, что дефицит эстрогенов играет важную роль в развитии не только остеопороза, но и остеоартроза, ЗГТ оказывает благоприятный эффект в отношении прогрессирования обоих заболеваний.

К гормонам, оказывающим положительное влияние на костную ткань, относят андрогены, особенно у женщин сразу после наступления менопаузы, когда происходит резкое (в среднем на 80%) снижение выработки анаболических стероидов (у мужчин тех же возрастных групп в среднем на 50%). Они увеличивают минеральную массу кости, действуя непосредственно на рецепторы костных клеток, и стимулируют биосинтез белка в остеобластах, способствуют включению кальция, фосфора.

ГКС, являясь в настоящее время самыми мощными из имеющихся противовоспалительных препаратов, используются для лечения широкого спектра заболеваний уже более 40 лет.

При остеоартрозе речь идет в первую очередь о местном (внутрисуставном или периартикулярном) применении этих гормонов.

Совет

Однако не следует умалять и системный эффект ГКС на организм, проявляющийся даже при локальном их использовании, и в некоторых случаях достаточно выраженный.

Скелет, являясь органом-мишенью для ГКС, поражается наиболее часто. Клинически ГКС-индуцированное нарушение обмена кальция проявляется остеопенией, ОП, асептическим некрозом костей, гиперпаратиреозом, миопатией, кальцификацией тканей и другими нарушениями.

Разобщая процессы костеобразования и резорбции, ГКС вызывают быструю потерю костной массы, прямо ингибируя формирование кости и тем самым снижая синтез главных компонентов матрикса, включая коллаген и протеогликаны. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора относятся к наиболее распространенным следствиям терапии ГКС.

Индуцированное последними нарушение фосфорно-кальциевого обмена связано как с прямым действием препаратов на ткани и органы, так и с расстройством функций кальций-регулирующих гормонов. Ведущим звеном в этом патологическом процессе является угнетение всасывания кальция и фосфора в кишечнике, связанное с нарушением метаболизма или физиологического действия витамина D.

Вторичная кальциевая недостаточность способствует развитию гиперпаратиреоза, усугубляющего деминерализацию скелета и приводящего к изменениям в органическом матриксе КТк и повышению потерь кальция и фосфора с мочой. Кроме того, ГКС снижают секрецию половых гормонов путем ингибирования секреции питуитарного гонадотропина, а также путем прямого отрицательного действия на продукцию эстрогенов и тестостерона.

По мнению S. Benvenuti, M.L. Brandi (1999), влияние ГКС на процессы дифференцировки клеток костной ткани зависит от используемых доз, типа ГКС, длительности применения препарата (экспозиции), специфичности. Так, показано, что после внутрисуставного введения ГКС отмечено снижение уровня пиридинолина и деоксипиридинолина.

Метаболиты витамина D специфически связываются с рецепторами с высоким сродством в рецепторных участках и появляются в ядрах клеток тканей и органов-мишеней (кость, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Эксперименты in vivo показали, что l,25-(OH)2 D и 25-(ОН) D связываются с изолированными костными клетками и гомогенатами кости.

Кроме того, доказано влияние витамина D на синтез коллагена и протеогликанов, что обусловливает дополнительное его действие на процесс формирования кости. Механизм действия витамина D связан также с усилением транспорта кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбции кальция в почках, поэтому гиповитаминоз D сопровождается существенной деминерализацией костной ткани.

В биоптатах при этом обнаруживают широкие остеоидные прослойки вследствие недостаточного обызвествления. Хронический дефицит витамина D приводит к остеомаляции, которая может осложнять течение остеопороза. Прогрессирующая гипоминерализация кости ухудшает биомеханические свойства последней и повышает риск переломов.

Обратите внимание

Витамин D действует на резорбцию костной ткани совместно с ПТГ, причем в экспериментах на животных и в клинических наблюдениях было выявлено существование реципрокной связи между ними: 1,25-(ОН)2 D3 осуществляет контроль секреции и синтеза ПТГ (стимулом к усилению его секреции служит снижение уровня кальция в крови), а ПТГ является основным гормональным фактором, регулирующим синтез почечной I-а-гидроксилазы. Возникновение вторичного гиперпаратиреоидизма при наличии дефицита витамина D можно объяснить этим взаимодействием.

Синтез и метаболизм витамина D в организме подвержен инволюционному воздействию за счет следующих факторов:

  • Дефицит эстрогенов (за счет снижения уровня кальцитонина, обладающего способностью непрямой стимуляции образования 1,25-(ОН), D3, а также уровня активности 1-а-гидроксилазы в почках).
  • Снижение с возрастом способности кожи к образованию витамина D (к 70 годам — более чем в 2 раза).
  • Инволюционные изменения в почках (нефросклероз) приводят к снижению активности ферментных систем, принимающих участие в метаболизме витамина D.
  • Уменьшение с возрастом количества рецепторов к кальцитриолу в кишечнике.

Причины постменопаузального остеопороза

Спровоцировать метаболические нарушения в костях могут:

  • Наследственные факторы;
  • Другие хронические заболевания;
  • Прием некоторых лекарств, гормонов, антикоагулянтов и др.

К факторам, индуцирующим непосредственное развитие недуга, относятся:

  • уменьшение выработки эстрогена, одной из функций которого является регуляция процессов регенерации ткани костей и участие в минеральном обмене;
  • несбалансированный рацион, а именно нехватка овощей, молочных продуктов, бобовых и излишек жиров животного происхождения, соли и пр.;
  • малоподвижный образ жизни.

В группу риска входят женщины:

  1. после 55 лет;
  2. европеоидной расы;
  3. имеющие наследственную предрасположенность;
  4. принимающие длительный период глюкокортикоиды;
  5. надолго обездвиженные по какой-либо причине;
  6. масса тела которых меньше нормы;
  7. у которых менструации прекратились относительно рано – до 45 лет;
  8. страдающие ранее гинекологическими патологиями (удаление яичников, бесплодие, отсутствие менструации и пр.);
  9. курящие;
  10. злоупотребляющие спиртными напитками.

Остеопорозу принадлежит «почетное» четвертое место, первые три уже заняты сердечно-сосудистыми, онкологическими и бронхолегочными патологиями. Деминерализации костей способствуют следующие факторы:

  • позднее начало (после 15 лет) и ранее прекращение (до 45 лет) менструаций;
  • низкая масса тела, субтильность при ИМТ

Источник: https://fleynaro.ru/prichiny-sposoby-lecheniya-postmenopauzalnogo-osteoporoza/

Постменопаузальный Остеопороз (ПМО): Лечение и Профилактика

Почему женщины старше 50 лет склонны к переломам? Бывает так, что после травмы врач сообщает пациентке о хрупкости кости, назначая препараты кальция. Многие женщины даже не догадываются, что всему виною постменопаузальный остеопороз (ПМО).

В статье подробно узнаем о том, что же это за патология и как ее можно предупредить.

Чем опасна «рыхлая» кость в старости?

Влияние половых гормонов на опорно-двигательную систему

Среди всех форм остеопороза, частота постменопаузального составляет 85%. Если верить статистике, у каждой четвертой женщины старше 50 лет в анамнезе существует один (и более) серьезный перелом.

Считается, что возрастные гормональные изменения и «выключение» яичников (прекращение менструации) приводит к дефициту эстрогенов.

Согласно многочисленным исследованиям, в течение двадцати лет после наступления менопаузы развивающийся остеопороз провоцирует снижению массы трабекулярной (запястья, предплюсны) на 50% и кортикальной (из нее состоит 80% скелета) ткани — на 30%.

Особенно уязвимы кости позвонков. При их рыхлости возникает старческий кифоз, который часто сочетается с «горбом вдовы».

«Вдовий горб» или шишка на шее

Риск перелома главным образом зависит от изначальной массы кости. Если у женщины в 30 лет костная ткань была низкой массы, то постменопаузальное истончение значительно превысит шансы получить хирургическую травму. Так, даже при небольшом падении или спонтанно можно «заработать» тяжелый перелом бедренной кости.

Чтобы узнать подробную информацию о влиянии женских половых гормонов на структуру кости, смотрите видео в этой статье.

Профилактические меры

Врачи приводят неутешительную статистику согласно остеопорозу. Потеря костной массы занимает четвертое место в мире по тяжелым патологиям, уступая дыхательным и сердечно-сосудистым заболеваниям, онкологии.

Продукты, которые необходимо употреблять для укрепления кости

Основа профилактики ПМО, а, следовательно, переломов, заключается в сохранении плотности костной ткани. Вашему вниманию таблица №1 «Как предупредить остеопороз постменопаузальный? Рекомендации».

Профилактические меры Краткое описание
Здоровое питание Питание при остеохондрозе подразумевает употребление продуктов, насыщенных кальцием (в частности, семена кунжута, голландский сыр, петрушка, творог, молоко). Также следует избегать монодиет, например, «сидеть» исключительно на рисе, гречке и т.п. Также стоит убрать с рациона соленую и жирную пищу, газированные напитки.
Достаточная активность, занятие спортом Доказано, что бездействие мышц ведет к деменерализации кости. В связи с этим, врачи рекомендуют ежедневную получасовую прогулку, которая является неплохим способом укрепления скелета. Также под контролем специалиста можно выполнять силовую нагрузку, упражнения на гибкость и на сопротивление.
Поддержание нормального веса Ожирение негативно влияет на опорно-двигательную систему, в частности, на кости, суставы и связочный аппарат. Если вместе с этим у пациентки существует остеопороз, то риск получить перелом возрастает в разы.
При заболеваниях ЖКТ — ежедневное потребление кальция и витамина D Как правило, кальций и витамин D в полном объеме человек получает вместе с пищей. Но при некоторых заболеваниях (например, нарушение всасывания) врач назначает эти вещества дополнительно, в таблетках. Также во время беременности для защиты собственной костной ткани не следует отказываться от синтетического витаминно-минерального комплекса.
Ведение здорового образа жизни У курящих и алкозависимых женщин вырабатывается меньше эстрогена, а это означает, что климакс наступит раньше времени. Также табак способствует снижению костной массы, что чревато развитием перелома в дальнейшем. Помимо этого стоит указать, что срастание кости у курящих женщин происходит медленнее, чем у тех, кто ведет здоровый образ жизни.
Пребывание на солнце Принятие солнечных ванн – это самая простая и приятная мера профилактики ПМО. Солнце является источником витамина D, который так необходим для организма, в частности, для костной ткани.

Перед тем, как начать пребывание под прямыми лучами, посоветуйтесь со специалистом. Ведь существуют такие заболевания, например, гипертония, постинсультные состояния и т.п., при которых солнечные ванны строго запрещены.

Лишний вес негативно сказывается на костной структуре

Также стоит проводить вторичную профилактику ПМО: коррекцию эстрогендефицитных состояний, вызванных на фоне аменореи, искусственного или хирургического климакса, химиолечения. Вместе с тем необходимо подумать о профилактике падений – пользоваться тростью или инвалидной коляской.

Также не желательно выходить на улицу в мокрую или сырую погоду, в гололед, обувь надевать с прорезиненной антискользящей подошвой. Прислушайтесь к рекомендациям врача по поводу ношения специальных протекторов и корсетов.

Диагностика остеопороза

На сегодня выявить остеопороз не является проблемой. Для этого достаточно навестить терапевта и взять необходимые направления.

Аппаратные методы исследования костной ткани, позволяющие диагностировать остеопороз менопаузный:

  1. Денситометрия. Это безболезненная и безопасная процедура, которая проводится относительно быстро – от 10 до 30 минут, а при изучении периферических отделов бывает достаточно и нескольких минут. Принцип работы аппаратуры основан на эксклюзивном геометрическом сканировании, позволяющем с высокой точностью провести оценивание состояния костной ткани веерообразным лучом.

Пациенту можно оставаться в одежде, если она достаточно свободна и на ней нет металлических элементов. Специалисты рекомендуют всем женщинам старше 45 лет проходить денситометрию раз в 24 месяца с целью исследования динамики плотности скелета. Средняя цена диагностики в Москве колеблется от 1200 до 2000 рублей.

  1. Рентгенодиагностика. Данный метод исследования считается недостаточно информативным и выявляет остеопороз лишь в том случае, когда потеря костной массы составляет 40 и более процентов. Но стоит отметить и положительные стороны рентгенодиагностики, в частности, это его дешевизна, доступность и быстрота получения изображения.
  2. Исследование с помощью КТ и МРТ. В основе работы компьютерной томографии (КТ) также лежит R-облучение, но оно является более точным, в сравнении с рентгенографией. Результаты исследования помогут узнать состояние не только костной ткани, но и хрящей, связочного аппарата и мышц. С помощью магнитно-резонансного томографа (МРТ) можно получить трехмерное изображение исследуемого участка благодаря отходящим радиосигналам, вырабатывающихся за счет колебания атомов водорода в магнитном поле.

Также существуют лабораторные методы исследования крови и мочи, которые назначаются для оценивания фосфорно-кальциевого обмена в организме.

Таблица No2. Лабораторные методы диагностики ПМО:

Название анализа Описание Нормы у женщин в менопаузе
Общий показатель кальция Кальций – это основной элемент, участвующий в синтезе костной ткани. Снижение его концентрации в будущем может спровоцировать перелом. На начальной стадии остеопороза уровень кальция уже не будет соответствовать норме, поэтому с помощью этого анализа также проводят раннюю диагностику костного заболевания. 2,2-2,65 ммоль/л
Неорганический фосфор 85% фосфора в виде солей содержится в костной ткани. Так как два микроэлемента – фосфор и кальций (точнее их обменные процессы) тесно связаны между собой в организме, то данный анализ чаще всего назначают с общим показателем кальция. 0,85-1,45 мкмоль/л
Остеокальцин (ОК) Это неколлагеновый белок костной ткани, составляющий 25% матрикса. Уровень ОК полностью зависит от количества кальция и кальцитонина. 5,4-59,1 нг/мл
Патгормон Это гормон, который вырабатывается паращитовидными железами, принимает участие в кальциево-фосфорном обмене. 0,7-5,6 пмоль/л
Структурные компоненты коллагена 1 типа (пиридиновые связи) пиридинолин и дезоксипиридинолин (Пид и Дпид) Пиридиновые связи – специфические компоненты зрелого коллагена, присутствуют только в прочном типе соединительной ткани (кости, хрящи, дентин). Для проведения исследования рекомендуется собирать вторую утреннюю порцию мочи (с 8-9 утра). С помощью анализа можно провести мониторинг активности резорбтивных процессов в костной ткани, а также оценить эффективность терапии. Пид – 22-89 ммоль/л

Дпид – 4-21 ммоль/л

Современные методы лечения остеопороза

Основная цель, которая должна быть достигнута – это снижение частоты переломов (вплоть до отсутствия таковых) и предупреждение дальнейшего прогрессирования болезни.

Чтобы пациентке подобрать наиболее правильную терапию, ей, возможно, понадобится консультация следующих специалистов:

  • эндокринолог – при нарушении работы щитовидно, паращитовидной железы, наличие сахарного диабета или синдрома Ишенко-Кушинга в анамнезе;
  • онколог – если существуют подозрения на метастатическое поражение скелета;
  • при многочисленных и частых переломах – консультация ортопеда;
  • генетик – если у пациентки присутствует генетическое предрасположение к остеопорозу либо уже имеются такие заболевания, как несовершенный остеогенез, десмогенез, синдром Марфана;
  • гастроэнтеролог – при хроническом заболевании печени (первичный билиарный цирроз), расстройстве переваривания, транспортировки и всасывания питательных веществ (мальабсорбция), после удаления (резекции) части желудка;
  • нефролог – если присутствуют в анамнезе (либо же были выявлены при диагностике остеопороза) нарушение функции почек (хроническая почечная недостаточность, глюкозо-фосфат-аминовый диабет, почечный тубулярный ацидоз);
  • гинеколог – при обнаружении эстрогендефицитных состояний;
  • прохождение гематолога рекомендуют в случаях подозрения на присутствие болезни органов кроветворения (генерализованная плазмацитома, «морская анемия», тучноклеточный лейкоз);
  • консультация ревматолога, если остеопороз сопровождается ревматоидным артритом, болезнью Либмана-Сакса и болезнью Бехтерева.

Иногда женщине рекомендуют консультацию психолога, нарколога, если она зависима от табака, алкоголя или наркотиков, а также при подозрении на присутствие у нее нервно-психической анорексии.

Медикаментозное лечение

Полноценно избавиться от остеопороза не возможно, поэтому пациентке следует научиться жить с этим недугом и с помощью терапии приостановить дальнейшее развитие патологии.

Препараты для укрепления костной ткани

Лечение остеопороза в постменопаузу проводится чаще всего по следующей схеме:

  1. Биофосфонаты. Препараты приостановят разрушение скелета, тем самым способствуя образованию новой костной ткани. Биофосфонаты абсолютно безопасны для человеческого организма и практически не обладают побочными эффектами. Согласно исследованиям, прием препаратов снижает частоту переломов на 50%.
  2. Препараты кальция. Наиболее известен нам всем – это глюконат кальция. Его назначают всем пациентам, страдающим хрупкостью кости. Препараты кальция «не дружат» с биофосфонатами, поэтому интервал между приемами должен составлять не менее четырех часов.
  3. Витамин D. Препараты витамина D стимулируют работу остеобластов (это клетки, необходимые для «строительства» кости) и улучшают минерализацию твердой соединительной ткани. Поэтому принято считать, что данная группа медикаментов участвует в процессе заживления переломов, формированию микромозолей, что является необходимым условием для повышения прочности скелета.
  4. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани. Один из распространенных препаратов, принадлежащих данной фармакологической группе – это Миакальцик. Лечение медикаментом поможет восполнить дефицит кальцитонина. Препарат тормозит выработку паратиреоидного гормона, также способствует регуляции кальциевого обмена и метаболизма костной ткани. Если все же произошел перелом, то принимаемый медикамент Миакальцик в этом случае окажет обезболивающее действие.

Иногда врачи выписывают заместительную гормональную терапию. Лечение, как правило, назначается женщинам 45-50 лет в постменопаузе. В старшем возрасте гормоны не выписывают в виду высокого риска развития серьезных побочных явлений, таких как венозный тромбоз или рак молочной железы.

Народные методы лечения

Лимон и куриные яйца

Народные методы лечения «хрупкой» кости

Отжать сок из десяти лимонов и залить им шесть яиц. Желательно для этого использовать эмалированную посуду (кастрюлю), «смесь» накрыть крышкой и поставить в прохладное место. Дождаться, пока яйца (вместе со скорлупой) полностью не растворятся (пройдет примерно неделя).

В полученную густую массу добавить 300 грамм меда и стакан коньяка. Все перемешать. «Домашний препарат» хранится в холодильнике, принимать по чайной ложке раз в день до еды.

Яичная скорлупа поможет преодолеть болезнь

Также можно лечить остеопороз с помощью яичной скорлупы. Желательно использовать яйцо домашней курицы, которая ходила «по воле». Скорлупу хорошенько промыть, высушить, измельчить с помощью скалки.

Принимать порошок  каждое утро до завтрака, объем — на кончике ножа. Лечение проводить на протяжении месяца, затем сделать перерыв на три месяца и при необходимости можно заново начать терапию.

Луковый суп

Бюджетное лечение с помощью лука

Блюдо готовится очень быстро, просто, также оно малозатратное. Для этого необходимо взять две луковицы среднего размера, помыть с шелухой (потом ее снять и вновь помыть), мелко порезать и обжарить на скороде до золотистой корочки.

В кастрюльку налить литр воды, бросить обжаренный лук и шелуху, варить пятнадцать минут. Дать настояться несколько часов. Шелуху достать, остальное – разделить на три равные порции.

Каждую порцию употребить за один день (желательно, за один прием). Итого – три дня. Далее процедуру продолжить. Курс лечения составляет один месяц.

Важно

Как мы выяснили, менопаузный остеопороз – не такое уж и безобидное заболевание. Ранняя диагностика, проведение профилактики и соблюдение всех врачебных предписаний позволит в будущем избежать как мелких переломов, так и тяжелых, например, перелом позвонка или тазобедренного сустава.

Источник: https://vash-ortoped.com/osteoporoz/postmenopauzalnyj-osteoporoz-662

Ссылка на основную публикацию